فیبر عضلانی فقط از یک سلول تشکیل شده است، اما تعداد زیادی هسته وجود دارد. اکنون یک تیم تحقیقاتی نشان داده‎ که این هسته‌ها تا چه اندازه متنوع هستند. این مطالعه می‌تواند به ما در درک بهتر بیماری‎های عضلانی مانند دیستروفی عضلانی دوشن کمک کند.

به گزارش نووانا، معمولاً هر سلول دقیقاً یک هسته دارد. اما سلول‎های عضلات اسکلتی ما متفاوت هستند، این سلول‎ها از یک سیتوپلاسم نسبتاً بزرگ که صدها هسته دارد تشکیل شده‌اند. تاکنون، ما در مورد میزان تفاوت هسته‌های یک فیبر عضلانی از نظر فعالیت ژنی و اینکه این امر چه تاثیری بر عملکرد عضله دارد، اطلاعات بسیار کمی داشتیم.

تیمی به سرپرستی پروفسور کارمن بیرخمایر، رئیس گروه تحقیقاتی زیست شناسی رشد در مرکز پزشکی مولکولی مکس دلبروک، اکنون برخی از اسرار موجود در این هسته سلول‌های عضلانی را باز کرده‎است. همانطور که محققان در مجله Nature Communications گزارش دادند، تیم تحقیق بیان ژن هسته سلول را با استفاده از یک تکنیک کاملاً جدید به نام «توالی یابی RNA تک هسته‎ای» بررسی کردند و در این روند، با یک نوع فعالیت ژنتیکی غیر منتظره مواجه شدند.

فیبرهای عضلانی به بافت‎های کامل شباهت دارند

دکتر مینچول کیم، محققی در تیم Birchmeier ، توضیح می‌دهد: “به دلیل ناهمگنی هسته‎ها، یک سلول عضلانی منفرد می‎تواند تقریباً مانند یک بافت عمل کند که از انواع مختلف سلولهای بسیار متفاوت تشکیل شده‎است. این ویژگی سلول را قادر می‎سازد تا وظایف متعدد خود مانند برقراری ارتباط با نورون‎ها یا تولید پروتئین‎های عضلانی خاص را انجام دهد.”

عضلات آسیب دیده حاوی ژن‎های فعال کننده رشد هستند

محققان با مطالعه بیان ژن چندین هزار هسته از فیبرهای عضلانی معمولی موش‎ها و همچنین هسته‎های رشته‎های عضلانی که پس از آسیب دوباره در حال تولید بودند، شروع کردند. این تیم به طور ژنتیکی هسته‎ها را برچسب‎گذاری و آنها را از سلول‎ها جدا کرد. بیرچمایر نویسنده اصلی، می‎گوید: “ما می‎خواستیم دریابیم که آیا می‎توان تفاوتی در فعالیت ژن بین عضله در حال استراحت و در حال رشد مشاهده کرد؟”
و آنها واقعاً چنین اختلافاتی را یافتند. به عنوان مثال، محققان مشاهده کردند که عضله بازسازی کننده حاوی ژنهای فعال تری است که مسئول رشد عضلات هستند. بیرچمایر توضیح می‏دهد: “آنچه واقعاً ما را متحیر کرد این واقعیت بود که در هر دو نوع فیبر عضلانی، انواع مختلفی از هسته‏ها را یافتیم که هرکدام دارای الگوهای مختلف فعالیت ژنی هستند.”

دیستروفی عضلانی باعث از بین رفتن بسیاری از هسته‎ها شود.

در مرحله بعدی، این تیم هسته‌های فیبر عضلانی موش‎ها را با دیستروفی عضلانی دوشن بررسی کرد. این بیماری شایع ترین شکل دیستروفی عضلانی ارثی (تحلیل عضله) در انسان است. علت آن جهش در کروموزوم X است، به همین دلیل معمولا پسران را درگیر می‎کند. افراد مبتلا به این بیماری فاقد پروتئین دیستروفین هستند که فیبرهای عضلانی را تثبیت می‎کند. این منجر به از بین رفتن تدریجی سلولها می‎شود.

بیرچمایر بیان می‌کند: “ما همچنین برخی از انواع زیر هسته‎ای خاص بیماری را پیدا کردیم.” بعضی از این هسته‎ها، هسته‎هایی هستند که فقط ژن‎ها را تا حدود کمی رونویسی می‌کنند و در حال از بین رفتن هستند. برخی دیگر هسته‎هایی هستند که حاوی ژن‎هایی هستند که فعالانه میوفیبرهای آسیب دیده را ترمیم می‎کنند. جالب اینجاست که ما همچنین در بیوپسی عضلانی افراد مبتلا به بیماری‎های عضلانی این افزایش فعالیت ژنی را مشاهده کردیم به نظر می‎رسد به این ترتیب است که عضله سعی می‎کند آسیب ناشی از بیماری را خنثی کند.”

بیرچمایر نتیجه گیری می‎کند: “با این مطالعه، ما در حال ارائه روش قدرتمندی برای بررسی مکانیسم‌های آسیب شناختی در عضله و آزمایش موفقیت رویکردهای درمانی جدید هستیم.” از آنجا که سو عملکرد عضلانی در انواع بیماری‎های دیگر(مانند دیابت و آتروفی عضله مرتبط با سن یا سرطان) نیز مشاهده می‎‎شود، می‎توان از این روش برای تحقیق بهتر در مورد این تغییرات نیز استفاده کرد. کیم تأیید می‎کند: “ما هم اکنون در حال برنامه‎ریزی برای مطالعات بیشتر با سایر مدل‎های بیماری هستیم.”

 

مترجم: سهیلا نجمی-پزشکی و سلامت

منبع:https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201211115513.htm