ریاضیدانان این اصل را شناسایی کرده‎اند که چگونه پیری و بیماری هایی مانند زوال عقل و چاقی باعث اختلالات خواب می‎شوند.

به گزارش نووانا، ترکیبی از مدل سازی و آزمایشات ریاضی نشان داد که احتقان سیتوپلاسمی ناشی از افزایش سن، زوال عقل یا چاقی ریتم شبانه روزی را در بدن انسان مختل کرده و منجر به چرخه‌های خواب و بیداری نامنظم می‎شود. این یافته راهکارهای درمانی جدیدی را برای پرداختن به چرخه‎های خواب-بیداری ناپایدار پیشنهاد می‎کند.

بدن انسانها برنامه‎های خواب را مطابق با “ریتم شبانه روزی” تنظیم می‌کند که توسط سیستم نگهداری وقت ما، “ساعت شبانه روزی” تنظیم می‌شود. این ساعت با تولید ریتم 24 ساعته پروتئینی به نام (PER) به بدن ما می‎گوید که چه زمانی باید استراحت کند.

مقدار پروتئین PER برای نیمی از روز افزایش می‎یابد و سپس برای نیمه باقی مانده کاهش می‎یابد. اصل این است که پروتئین PER در چندین ساعت در سیتوپلاسم تجمع می‌یابد، یک باره وارد هسته سلول می‎شود و مانع رونویسی ژن PER می‎شود و در نتیجه مقدار PER کاهش می‎یابد.

با این حال، این یک معما باقی مانده‎است که چگونه هزاران مولکول PER می‎توانند همزمان در هسته در یک سلول پیچیده که در آن مواد مختلفی با هم زندگی می‎کنند وارد هسته شوند و بتوانند در حرکت PER تداخل ایجاد کنند. این مسئله می‌تواند مانند پیدا کردن راهی باشد که هزاران کارمند از سراسر شهر نیویورک هر روز در یک ساعت به یک ساختمان اداری وارد شوند.

گروهی از محققان به سرپرستی پروفسور جه کیونگ کیم از گروه علوم ریاضی KAIST با ایجاد یک مدل مکانی – زمانی و احتمالی که حرکت مولکول‌های PER را در یک محیط سلول توصیف می‎کند، جواب این رمز و راز را پیدا کردند.

این مطالعه با همکاری گروه پروفسور چوگون لی از دانشگاه ایالتی فلوریدا انجام شد، جایی که آزمایش‎ها انجام شد و نتایج آن در ماه گذشته در مجموعه مقالات آکادمی علوم ملی (PNAS) منتشر شد.

مدل تصادفی_فضایی تیم تحقیقاتی مشترک حرکت مولکول‎های PER در سلول‎ها را توصیف کرد و نشان داد که مولکول PER باید به اندازه کافی در اطراف هسته سلول فشرده شود تا همزمان فسفریله شود و با هم وارد هسته شوند. به لطف این کلید هماهنگ سازی فسفوریلاسیون، هزاران مولکول PER می‎توانند هر روز همزمان وارد هسته شوند و ریتم شبانه روزی پایدار را حفظ کنند.

با این حال، هنگامی که پیری و یا بیماری‎هایی از جمله زوال عقل و چاقی باعث انسداد سیتوپلاسم با افزایش موانع سیتوپلاسمی مانند سنگدانه‎های پروتئینی و واکوئل‎های چربی می‌شود، از تراکم به موقع مولکول‎های PER در اطراف هسته سلول جلوگیری می‎کند. در نتیجه، سوئیچ هماهنگ سازی فسفوریلاسیون کار نمی‌کند و پروتئین‎های PER در زمان‌های نامنظم وارد هسته می‎شوند، این مسئله باعث می‎شوند ریتم شبانه روزی و چرخه خواب-بیداری ناپایدار باشد.
پروفسور کیم بیان کرد “من به عنوان یک ریاضیدان هیجان زده‎ام که می‎توانم پیشرفت‎های جدید استراتژی‎های درمانی را فراهم کنم که می‎تواند زندگی بسیاری از بیمارانی را که از چرخه‎های خواب و بیداری نامنظم رنج می‏برند، بهبود بخشد. با استفاده از این یافته‎ها، امیدوارم که ببینم مبادلات فعال تر ایده‎ها و همکاری بین علوم ریاضی و زیست شناسی اتفاق می‌افتد. “