ریاضیدانان این اصل را شناسایی کردهاند که چگونه پیری و بیماری هایی مانند زوال عقل و چاقی باعث اختلالات خواب میشوند.
به گزارش نووانا، ترکیبی از مدل سازی و آزمایشات ریاضی نشان داد که احتقان سیتوپلاسمی ناشی از افزایش سن، زوال عقل یا چاقی ریتم شبانه روزی را در بدن انسان مختل کرده و منجر به چرخه‌های خواب و بیداری نامنظم می‌شود. این یافته راهکارهای درمانی جدیدی را برای پرداختن به چرخه‌های خواب-بیداری ناپایدار پیشنهاد می‌کند.
بدن انسانها برنامههای خواب را مطابق با “ریتم شبانه روزی” تنظیم می‌کند که توسط سیستم نگهداری وقت ما، “ساعت شبانه روزی” تنظیم می‌شود. این ساعت با تولید ریتم 24 ساعته پروتئینی به نام (PER) به بدن ما میگوید که چه زمانی باید استراحت کند.
مقدار پروتئین PER برای نیمی از روز افزایش می‌یابد و سپس برای نیمه باقی مانده کاهش می‌یابد. اصل این است که پروتئین PER در چندین ساعت در سیتوپلاسم تجمع می‌یابد، یک باره وارد هسته سلول می‌شود و مانع رونویسی ژن PER می‌شود و در نتیجه مقدار PER کاهش می‌یابد.
با این حال، این یک معما باقی ماندهاست که چگونه هزاران مولکول PER میتوانند همزمان در هسته در یک سلول پیچیده که در آن مواد مختلفی با هم زندگی میکنند وارد هسته شوند و بتوانند در حرکت PER تداخل ایجاد کنند. این مسئله می‌تواند مانند پیدا کردن راهی باشد که هزاران کارمند از سراسر شهر نیویورک هر روز در یک ساعت به یک ساختمان اداری وارد شوند.
گروهی از محققان به سرپرستی پروفسور جه کیونگ کیم از گروه علوم ریاضی KAIST با ایجاد یک مدل مکانی – زمانی و احتمالی که حرکت مولکول‌های PER را در یک محیط سلول توصیف می‌کند، جواب این رمز و راز را پیدا کردند.
این مطالعه با همکاری گروه پروفسور چوگون لی از دانشگاه ایالتی فلوریدا انجام شد، جایی که آزمایشها انجام شد و نتایج آن در ماه گذشته در مجموعه مقالات آکادمی علوم ملی (PNAS) منتشر شد.
مدل تصادفی_فضایی تیم تحقیقاتی مشترک حرکت مولکول‌های PER در سلولها را توصیف کرد و نشان داد که مولکول PER باید به اندازه کافی در اطراف هسته سلول فشرده شود تا همزمان فسفریله شود و با هم وارد هسته شوند. به لطف این کلید هماهنگ سازی فسفوریلاسیون، هزاران مولکول PER میتوانند هر روز همزمان وارد هسته شوند و ریتم شبانه روزی پایدار را حفظ کنند.
با این حال، هنگامی که پیری و یا بیماریهایی از جمله زوال عقل و چاقی باعث انسداد سیتوپلاسم با افزایش موانع سیتوپلاسمی مانند سنگدانههای پروتئینی و واکوئلهای چربی می‌شود، از تراکم به موقع مولکول‌های PER در اطراف هسته سلول جلوگیری می‌کند. در نتیجه، سوئیچ هماهنگ سازی فسفوریلاسیون کار نمی‌کند و پروتئینهای PER در زمان‌های نامنظم وارد هسته میشوند، این مسئله باعث میشوند ریتم شبانه روزی و چرخه خواب-بیداری ناپایدار باشد.
پروفسور کیم بیان کرد “من به عنوان یک ریاضیدان هیجان زدهام که میتوانم پیشرفتهای جدید استراتژیهای درمانی را فراهم کنم که می‌تواند زندگی بسیاری از بیمارانی را که از چرخه‌های خواب و بیداری نامنظم رنج میبرند، بهبود بخشد. با استفاده از این یافتهها، امیدوارم که ببینم مبادلات فعال تر ایدهها و همکاری بین علوم ریاضی و زیست شناسی اتفاق می‌افتد. “
