محققان خانواده‌ای از آنزیم‌ها را شناسایی کرده‌اند که مهار آن‎ها از سلول‌های عصبی محافظت می‌کند همچنین رشد این سلول‌ها را تحریک می‌کند و این راهی برای درمان‌های جدید بالقوه برای بیماری‌های تخریب عصبی از آلزایمر تا گلوکوم است.

به گزارش نووانا، بسیاری از شرایط تخریب عصبی، از گلوکوم گرفته تا بیماری آلزایمر، با آسیب به آکسون‌ها مشخص می‎شود (رشته‌های بلند و باریک که تکانه‎های الکتریکی را از یک سلول عصبی به سلول دیگر منتقل می‎کنند باعث تسهیل ارتباطات سلولی می‎شوند.) آسیب به آکسون‎ها اغلب منجر به نقص عصبی و مرگ سلول می‎شود.

محققان می‎دانند که مهار آنزیمی به نام زیپ کیناز دو لوسین (DLK) به طور جدی از سلول‎های عصبی در طیف گسترده‌ای از مدل‎های بیماری‎های تخریب عصبی محافظت می‎کند، اما DLK از بازسازی آکسون جلوگیری می‎کند. تاکنون هیچ روش موثری برای اصلاح ژن‌ها وجود نداشته‎است تا بتواند بقای طولانی مدت سلول‌های عصبی را بهبود بخشد و باعث بازسازی انها شود.

در مقاله ای که در 14 دسامبر سال 2020 در PNAS منتشر شد، یک تیم چند دانشگاهی به رهبری محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا خانواده دیگری از آنزیم‎ها را به نام سلول‎های ژرمینال چهار کیناز شناسایی کردند (GCK) کینازهای IV که مهار آنها بازسازی آکسون را نیز مجاز می کند و آن را به یک روش درمانی جذاب برای درمان برخی از بیماری‎های تخریب عصبی تبدیل می‎کند.
نویسنده ارشد این مقاله، ولزبی بیان کرد: “ما اساساً فهمیدیم که یک سری ژن وجود دارد که در صورت مهار، به سلول‌های عصبی بینایی امکان زنده ماندن و بازسازی را می‌دهد.”

“قبل از این کار، انها می‎دانستند که چگونه می‎تواند این سلول‎ها را زنده نگه‌ داشت، اما سلول‎هادوباره احیا نمی‎شدند. برعکس، روشهایی برای ارتقا بازسازی وجود داشت، اما پس از آن احتمال بقا نسبتاً متوسط بود.

محققان پس از ایجاد سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGC) از سلول‌های بنیادی انسان، یک سری صفحه نمایش را ایجاد کردند. RGC نوعی نورون است که در نزدیکی سطح داخلی شبکیه چشم قرار دارد. آنها اطلاعات بصری را از گیرنده‌های نوری دریافت می‌کنند و در مجموع به انتقال این اطلاعات به مغز کمک می‌کنند.

ولزبی گفت: “سپس ما از روش یادگیری ماشین استفاده كردیم تا بفهمیم چرا بعضی از ترکیبات فعال هستند در حالی كه بعضی دیگر فعال نیستند و این ژن‌های اصلی را شناسایی كرد.”

وی ادامه داد: كشف این ژن‎ها برای بهبود بقای RGC تعجب آور نبود. “با این حال، پیش‌بینی می‎کردیم که آنها مانند (DLK) از تولید مجدد سلول‎ها جلوگیری می‎کنند و باعث بازسازی نمی‌شوند. این قطعاً یک مسئله عجیب بود. این مسئله یکی از مزایای علم مبتنی بر کشف با استفاده از غربالگری با بازده بالا را برجسته می‎کند: با آزمایش‎های متعدد، می‎توان ژن‎های نادیده گرفته‎ای را شناسایی کرد که تصور نمی‎شد نقشی داشته‎ باشند. ”
ولزبی و همکارانش کار خود را بر روی RGC ها متمرکز کردند زیرا آنها به نوروپاتی‎های بینایی مانند گلوکوم علاقه‏مند هستند. ولزبی گفت: “بیشتر مردم فقط از نظر” فشار چشم “به گلوكوم فکر می‏كنند اما فشار چشم تنها بخشی از مشکل است. در هسته اصلی خود، گلوکوم یک بیماری تخریب عصبی است که با از دست دادن تدریجی RGC و آکسون‎ها مشخص می‎شود و منجر به آسیب ساختاری و عملکردی عصب بینایی، اختلال بینایی و در نهایت نابینایی می‎شود.

مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‎های ایالات متحده تخمین می‎زنند که 3 میلیون آمریکایی به گلوکوم مبتلا هستند. این دومین علت اصلی نابینایی در سراسر جهان است.
ولزبی هشدار داد که هنوز مشخص نیست آیا این یافته‎ها به انواع دیگر سلول‎های عصبی گسترش می‎یابد یا خیر، اما وی خاطرنشان کرد که این کار احتمالات درمانی قوی را نشان می‎دهد.

مترجم: سهیلا نجمی- پزشکی

منبع: https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201214123504.htm